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病理學筆記講義-第六章心血管系統疾病
重點：
1.動脈粥樣硬化
2.高血壓
3.風濕�。翰∫蚝桶l病機制，基本病變，各器官病變，心瓣膜病
4.感染性心內膜炎：急性和亞急性
5.心肌病和心肌炎
內容：
動脈粥樣硬化（AS）
一、概述：
心血管系統最常見的疾病。主要累及大中動脈，基本病變是動脈內膜的脂質沉積，內膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成，致使管壁變硬、管腔危險，并引起一系列繼發缺血改變，尤其在心和腦。
二、危險因素
1）高脂血癥：指血漿中總膽固醇和甘油三酯異常增高。特別是低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白只蛋白（VLDL）水平持續升高，高密度脂蛋白（HDL）水平下降。
2）其他：高血壓、吸煙、糖尿病、高胰島素血癥、甲減、遺傳因素、年齡、肥胖性別。
三、發病機制尚未最后闡明。
共同機制：脂類物質等因素損傷血管內皮細胞，脂類物質進入血管內膜，刺激吞噬細胞進入內膜、增生、吞噬脂類物質成為泡沫細胞。同時刺激中膜平滑肌細胞遷移入內膜成為泡沫細胞，并增生導致管壁纖維組織增生。其中泡沫細胞的來源是關鍵。
四、基本病理變化
| 分期 | 肉眼 | 鏡下 |
| 脂紋 | 動脈內膜點狀或細條紋狀的黃色微隆起 常見于主動脈后壁和分支開口處 蘇丹III染為桔紅色 | 內膜下大量泡沫細胞聚集 |
| 纖維斑塊 | 動脈內膜瓷白色不規則形隆起 | 病灶表面被覆大量膠原纖維構成的纖維帽，纖維帽下為數量不等的泡沫細胞。 |
| 粥樣斑塊 （粥瘤） | AS特征性病變 動脈內膜黃色隆起，表面白色硬組織，深部黃色粥樣物質 | 纖維帽下大量壞死崩解產物、膽固醇結晶和鈣鹽沉積。病變底部可見肉芽組織增生。 |
| 復合性病變 | 斑塊內出血、破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成、血管腔狹窄 |
五、主要動脈病變
1）主動脈：后壁和分支開口處
2）冠心病
3）腎：AS固縮腎
4）四肢：間歇性跛行
5）腸系膜
高血壓
一、發性高血壓定義：
原因不明的、以收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）為主要表現的獨立性全身疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并伴有相應的臨床表現。
二、病因發病機制：
復雜，至今未完全闡明。
三、類型：原發性高血壓分良性高血壓和惡性高血壓兩類
1.良性高血壓：又稱緩進型高血壓，約占原發性高血壓的95％，多見于中、老年，進展緩慢。病理變化分三期：
1）機能紊亂期全身細小動脈間歇性痙攣，血壓波動性升高，動脈無器質性病變�！【W站整理
2）動脈病變期：
�、偌殑用}硬化是高血壓的主要病理特征，表現為細動脈玻璃樣變。最易累及腎人球小動脈和視網膜動脈。玻璃樣物質是血漿蛋白滲入到血管壁中的結果。
�、诩⌒托用}硬化：主要累及腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈。表現為內膜膠原纖維及彈力纖維增生，中膜平滑肌細胞增生，不同程度膠原纖維增生。
③大動脈硬化最常累及主動脈及其主要分支，并發動脈粥樣硬化。
3）內臟病變期
①心左室代償性肥大。早期向心性肥大，晚期離心性肥大，嚴重時發生心衰。
②腎鏡下：人球小動脈玻璃樣變及肌型小動脈硬化，導致病變區腎小球缺血硬化，相應的腎小管萎縮，間質纖維化。病變相對較輕的腎單位代償性肥大。肉眼：原發性顆粒性固縮腎，雙側對稱。
�、勰X包括高血壓腦病、腦軟化、腦出血、局部小動脈瘤和微小動脈瘤。
�、芤暰W膜中央動脈發生細動脈硬化。
2.急進型高血壓：又稱惡性高血壓。多見于青少年，血壓顯著升高，常超過230／130mmHg，以舒張壓升高明顯，進展迅速，腎和腦受累最重。可見高血壓腦病，或腎衰出現早。特征性病理變化：
1）增生性小動脈硬化：動脈內膜顯著增厚，中膜平滑肌增生，膠原纖維增多，致管壁呈層狀蔥皮樣增厚，管腔狹窄。
2）壞死性細動脈炎：動脈管壁的纖維素樣壞死。